Ранее энтеральное питание при остром панкреатите и абдоминальный компартмент синдром - pismo.netnado.ru o_O
Главная
Поиск по ключевым словам:
страница 1
Похожие работы
Название работы Кол-во страниц Размер
Ошибки, опасности, осложнения в хирургии жкб и её осложнений. 1 115.8kb.
Государственная собственность. Ранее, при рассмотрении государственных... 1 156.84kb.
Несбалансированное питание служит одной из причин развития у детей... 1 20.68kb.
Почему детям необходимо здоровое питание? Ваш ребенок самый лучший! 1 152.56kb.
Различные уровни представлений об информации 1 212.07kb.
Синдром уплотнения легочной ткани 1 10.26kb.
Беседа по здоровому образу жизни «Обрати внимание на питание! 1 20.69kb.
Лекция 23-11-09 Правовое обеспечение иб 1 185.83kb.
«Деловой русский» Составители: Пиняева В. Н., Богомолкина Е. 1 33.7kb.
1. Наименование Программы Программа «Правильное питание путь к здоровью... 1 236.51kb.
Специалистам нужно знать 1 60.83kb.
400 лет династии Романовых (1613г. Михаил Романов) в марте 400 лет... 1 23.97kb.
Урок литературы «Война глазами детей» 1 78.68kb.
Ранее энтеральное питание при остром панкреатите и абдоминальный компартмент синдром - страница №1/1

Ранее энтеральное питание при остром панкреатите и абдоминальный компартмент синдром.
Семкичев В.А., Микрюков С.Р., Ершова Е.В.

Санкт-Петербург. ГУЗ «Городская Александровская больница». ОРИТ №1. Заведующий отделением Цикал Н.Н.




  1. Острый панкреатит

Проблему лечения острого панкреатита тяжелой степени в настоящее время решенной назвать никак нельзя. Предложено большое количество терапевтических методик. Но, к сожалению, то, что казалось эффективным в эксперименте и первичных клинических испытаниях, в серьезных рандомизированных исследованиях не подтвердило своей эффективности и с позиций доказательной медицины не может быть рекомендовано к широкому применению. Это утверждение относится к использованию антипротеаз, 5-фторурацила, препаратов соматостатина, противовоспалительных препаратов (лексипафант), антибактериальной профилактике в ферментативную стадию. Эффективными, и потому рекомендуемыми к применению при тяжелом остром панкреатите считаются достаточная по объему инфузионная терапия, ранняя нутритивная поддержка.

Все вышесказанное нашло свое отражение в рекомендациях международной согласительной конференции по лечению пациентов с тяжелым острым панкреатитом (2004 г.), Британских рекомендациях по лечению острого панкреатита (2005 г.), и нескольких других подобных документах. С другой стороны, ряд отечественных авторов в своих исследованиях демонстрируют эффективность например, сандостатина при остром панкреатите.

Очевидное противоречие лишний раз подтверждает нерешенность проблемы и недостаточное знание современной наукой механизмов патогенеза этого заболевания. Кстати, об этом же говорят и цифры летальности от тяжелого острого панкреатита, составляющие, по данным разных источников от 11 до 40%. Такую высокую летальность нельзя признать удовлетворительной.

Кроме того, в последнее десятилетие уделяется большое внимание проблеме прогнозирования развития тяжелого панкреатита и исхода его, для чего предложено и опробировано больное количество интегральных прогностических систем (шкал) и лабораторных маркеров. Из прогностических шкал наиболее эффективно отражающими тяжесть течения заболевания и высоко коррелирующими с вероятностью исхода принято считать шкалу Acute Physiology And Chronic Health Evalution (APACHE-II), критерии Ranson. Из лабораторных маркеров в последнее время серьезное внимание уделяется С- реактивному белку, увеличение которого с высокой степенью вероятности прогнозирует тяжелый панкреатит. Что же касается рутинных показателей таких, как амилаза и липаза крови, то общепризнано, что повышение амилазы обладает высокой чувствительностью, но относительно низкой специфичностью для диагностики панкреатита, липаза же – низкой чувствительностью, но очень высокой специфичностью.


  1. Нутритивная поддержка

В настоящий момент общепризнанной считается необходимость проведения нутритивной поддержки всех пациентов, находящихся в тяжелом состоянии и\или имеющих белково-энергетическую недостаточность. В применении к лечению тяжелого острого панкреатита это означает необходимость обеспечения поступления питательных веществ в организм пациента в максимально более ранние сроки от момента госпитализации.

Разработаны методики проведения нутритивной поддержки: парентеральное питание (ПП), энтеральное питание (ЭП).

В концепции проведения парентерального питания подтверждена необходимость внутривенного введения глюкозы, липидов, аминокислот, кроме того, рекомендуется дополнять ПП препаратами глутамина, обеспечивающими сохранение целостности слизистой кишки в отсутствие в ее просвете пищевого субстрата. Особо интересным представляется появление на рынке препаратов для парентерального питания, содержащих все три компонента в одной емкости, что обеспечивает достаточное удобство проведения парентерального питания.

Что касается энтерального питания, то оно постулируется, как преимущественное над парентеральным при проведении нутритивной поддержки, то есть при первой же возможности необходимо начинать введение питательной смеси в желудочно-кишечный тракт. При этом, отмечается, что кормление через назоинтестинальный (еюнальный) зонд более безопасно по сравнению с питанием в назогастральный зонд, что выражается в меньшем количестве осложнений (аспирации, регургитации желудочного содержимого). Выделен целый ряд ситуаций, при которых кормление в назоеюнальный зонд является настоятельно рекомендуемым: проведение ИВЛ, седация пациента, ферментативная стадия острого панкреатита и другие.

Весьма интересным является факт неоднозначности в рекомендациях по поводу количества калорий, которое должно быть введено пациенту в тяжелом состоянии. Наиболее часто встречается цифра 25-35 ккал\кг массы тела в сутки. Что само по себе уже достаточно широкий диапазон, при этом в одни авторы рекомендуют рассчитывать на реальную массу тела, другие – на идеальную массу тела. При реализации методик расчета действительного расхода энергии, приведенных в некоторых монографиях калораж может составить до 50 ккал\кг массы тела, правда следует отметить, что эти же авторы не рекомендуют вводить более 40 ккал\кг массы тела в сутки. Суммируя вышеуказанные рекомендации можно сказать, что в сутки пациент должен получать от 25 до 40 ккал\кг, причем, чем тяжелее состояние пациента, тем больше должна быть эта цифра.

Что же касается нутритивной поддержки пациентов с острым панкреатитом, то классическое представление о «холод, голод и покой» несколько видоизменилось. Считается, что если нутритивная поддержка пациентов с острым панкреатитом легкой степени не приводит к улучшению (и без того хороших) результатов лечения, и потому необязательна, то пациенты с тяжелым острым панкреатитом в обязательном порядке должны получать питание с максимально ранних сроков. Изначально рекомендовалось проводить тотальное парентеральное питание в ферментативную стадию панкреатита, затем появились сообщения о лучших результатах лечения при использовании раннего энтерального питания через назоеюнальный зонд. В настоящее время ранее энтеральное питание является обязательной рекомендацией при лечении тяжелого острого панкреатита. Считается, что энтеральное питание предотвращает транслокацию кишечной микрофлоры, тем самым уменьшая количество гнойных осложнений и сепсиса. Однако до сих пор встречаются публикации, не подтверждающие абсолютной доказанности данной методики.



  1. Абдоминальный компартмент синдром (интраабдоминальной гипертензии).




  • Терминология

Синдром абдоминальной гипертензии, синдром брюшной полости, абдоминальный компартмент синдром (АКС) – термины, в какой-то мере отражающие перевод англоязычного Abdominal Compartment Syndrome. Compartment – помещение, отсек, замкнутое пространство. Чаще всего встречаемый русский эквивалент – Синдром Интраабдоминальной Гипертензии представляется не вполне удачным, так как во-первых не соответствует семантике своего английского прародителя, а во-вторых – приводит к путанице в понятиях «абдоминальная гипертензия» и «синдром абдоминальной гипертензии». Поэтому, в данном обзоре мы будем использовать следующую терминологию: Интрабдоминальная Гипертензия (ИАГ) и Абдоминальный Компартмент Синдром (АКС).

ИАГ – повышение давления в брюшной полости выше физиологического уровня. АКС – прогрессирующая органная несостоятельность (СПОН), обусловленная повышением давления в брюшной полости.


  • Распростаненность и значимость

К сожалению, четких данных о распространенности АКС в Российской федерации в литературе не представлено.

Согласно данным, представленным Patrick J. Offner et all. АКС был верифицирован у 32,7% пациентов с травмой, которым была выполнена лапаротомия. Летальность при развитии АКС составила 35%, тогда как без АКС – 23%. Многоцентровое эпидемиологическое исследование интаабдоминальной гипертензии среди пациентов реанимационных отделений выявило повышение внутрибрюшного давления (ИАГ) у 32,1% пациентов, поступивших в ОРИТ. СПОН (АКС) развивался в 4,2% случаев ИАГ. Причем ИАГ, наряду с возрастом, оценкой по APACHE-II, типом поступления в ОРИТ, наличием печеночной дисфункции, явилась независимым фактором, приводящим к смерти.

Особую значимость АКС придает такой нюанс: при неустраненной ИАГ летальность приближается к 100%. Смерть происходит на фоне явлений СПОН и если не измерить давление в брюшной полости, то легко объяснить состояние пациента тяжелым сепсисом. При этом основная причина не будет ликвидирована (хотя в данной ситуации она может и должна быть устранена).

Выделяются ряд состояний, при которых АКС встречается гораздо чаще. К таковым можно отнести: закрытую и открытую травму живота, опухоли брюшной полости, разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, массивный асцит, и, что особенно интересно в рамках данного обзора – панкреатит.


  • Давление в брюшной полости

Нормальное (физиологическое) давление в брюшной полости приблизительно равно нулю. Четко верифицированной цифры, после которой давление будет считаться патологическим, в настоящее время не существует, вопрос активно дискутируется. При измерении абдоминального давления можно ориентироваться на нижеприведенные цифры.

Sanchez et all. приводят данные по измерению внутрибрюшного давления у 77 пациентов без признаков СПОН (АКС). Среднее давление составило 6,5 мм.Hg (разброс от 0,2 до 16,2 мм.Hg).

Tons et all. считают, что АКС развивается после превышения абдоминальным давлением уровня 20 мм.Hg. Нормальным давлением они признают 0-7 см.Н2О (0-5,15 мм.Hg), а после плановой лапаротомии норма составит 5-12 см.Н2О (3,7-8.8 мм.Hg). Выше 25 см.Н2О (18,4 мм.Hg) давление в брюшной полости считается патологическим.

Ряд авторов считают, что при повышении интраабдоминального давления выше 25 см.Н2О (18,4 мм.Hg) большинству пациентов показана декомпрессивная лапаротомия, а уровень 35 см.Н2О (25,7 мм.Hg) является обязательным показанием к такой операции для 100% пациентов.

В ряде случаев приводится классификация ИАГ по уровню давления в брюшной полости:


Таблица 1. Степени ИАГ
I степень 10–15 мм рт. ст.
   II степень 15–25 мм рт. ст.
   III степень 25–35 мм рт. ст.
   IV степень >35 мм рт. ст.
Таким образом, подводя итог имеющимся литературным данным будем считать безопасным уровнем давления в брюшной полости 10 мм.Hg, или 15 см.Н2О.


  • Регистрация давления в брюшной полости

Для регистрации давления в брюшной полости предложены прямые и косвенные методы. Понятно, что прямым методом будет считаться непосредственная регистрация давления в катетере, дренаже, установленном в брюшную полость. К косвенным методам относятся измерение давления в желудке (желудочном зонде) и мочевом пузыре. Считается доказанной высокая корреляция результатов, полученных с помощью прямых и косвенных методов.

Регистрация давления в мочевом пузыре оценки интраабдоминального давления основана на представлении, что при наличии жидкости в мочевом пузыре, не превышающем 100 мл. его стенка является с точки зрения физики пассивной мембраной и четко передает давление в брюшной полости. Методика измерения достаточно проста: установить мочевой катетер (предпочтительно Фолея), эвакуировать мочу, ввести в мочевой пузырь 10-50 мл жидкости (физиологический раствор, фурациллин), затем измерить давление либо при помощи инфузионной системы, системы для регистрации центрального венозного давления (нулевым уровнем считается уровень верхнего края лобкового симфиза), либо при помощи любого другого манометра.


  • Причины ИАГ и АКС

В литературе наиболее часто приводится следующая этиологическая классификация:


Таблица 2. Этиологические факторы ИАГ и АКС

1. Послеоперационные:

А. Кровотечение (напр., после операций на аорте)


Б. Лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания
В. Перитонит или абсцесс брюшной полости
Г. Послеоперационный отек внутренних органов
Д. Пневмоперитонеум во время лапароскопии
Е. Послеоперационный илеус
Ж. Острое расширение желудка

2. Посттравматические:
А. Внешнее сдавление военным противошоковым костюмом
Б. Ожоги и политравма
В. Посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение
Г. Отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии

3. Как осложнение внутренних болезней:
А. Перитонеальный диализ, осложненный перитонитом
Б. Массивная инфузионная терапия (напр., септического шока)
В. Декомпенсированный асцит при циррозе
Г. Острый панкреатит
Д. Острая кишечная непроходимость
Е. Разрыв аневризмы брюшной аорты
4. Предрасполагающие факторы:
A. Гипотермия < 330С
Б. Ацидоз (рН < 7,2)
В. Скорость трансфузии эритромассы > 10-20 Ед/сутки
Г. Коагулопатия
Д. Сепсис любой этиологии
Однако, с точки зрения понимания механизмов развития ИАГ более удачной представляется несколько иная классификация:
Таблица 2. Факторы риска развития АКС.


Фактор

Подразделение

Повышенный объем интраабдоминальной жидкости

Травматическое кровотечение
Разрыв аневризмы брюшной аорты
Асцит
Панкреатит

Висцеральный отек

Панкреатит
Тупая травма живота
Внутрибрюшное кровотечение
Сепсис

Пневмоперитонеум

Лапароскопия
Разрыв полых органов

Внутрикишечный газ

Острая дилятация желудка
Кишечная непроходимость (механическая)
Кишечная непроходимость (паралитическая)

Твердые объекты

Неразрешающийся запор
Опухоли
Оставленные хирургические предметы

Факторы абдоминальной стенки

Потеря абдоминального объема после вправления грыжи или операции грыжесечения
Перелом таза
Ретроперитонеальное кровоизлияние
Ожирение
Ожоговые деформации брюшной стенки



  • Патофизиологические механизмы при ИАГ.

Чаще всего этиологический фактор приводит к увеличению внутрибрюшного объема, однако, внутрибрюшное давление зависит еще и от эластичности стенок брюшной полости (выше перечислены так же факторы, приводящие к ИАГ за счет нарушения эластических свойств брюшной стенки). Медленные изменения внутрибрюшного объема до некоторой степени могут быть компенсированы растяжением стенок, при быстром же нарастании объема этот механизм оказывает гораздо меньшее защитное действие. Проведенные опыты показывают, что по мере увеличения внутрибрюшного давления комплайнс (растяжимость) брюшной стенки падает, причем эта зависимость нелинейна.


Влияние ИАГ на сердечно-сосудистую систему.

В ряде исследований было отмечено уменьшение диаметра нижней полой вены при возрастании внутрибрюшного давления, что приводило к уменьшению объемного кровотока по ней и снижению венозного возврата (ВВ). Одновременно с этим, однако, ИАГ приводит и к повышению внутригрудного давления, за счет чего становится высоким центральное венозное давление (ЦВД) и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), что в данном случае не говорит об отсутствии гиповолемии, кроме того, еще больше уменьшается возврат крови к сердцу. Ударный объем (УО) снижается, однако сердечный выброс (СВ) некоторое время может оставаться неизмененным за счет компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) возрастает за счет рефлекторных (в ответ на снижение СВ) механизмов, а так же непосредственного воздействия внутрибрюшного воздействия на сосуды в брюшной полости. Артериальное давление (АД) может изменяться в широком диапазоне, однако в конечной стадии АКС оно всегда снижается. Изменение АД зависит от соотношения ВВ, ОПСС, ЧСС у конкретного пациента, а так же от волемического статуса и исходной сократимости миокарда (при гиповолемии и\или предсуществующей сердечной недостаточности декомпенсация гемодинамики происходит гораздо быстрее).


Влияние ИАГ на лимфоток.

Обнаружено, что ток лимфы по внутригрудному протоку уменьшается пропорционально возрастанию внутрибрюшного давления. Отмечается, что лимфоток по внутригрудному протоку прекращается при ИАГ>30 см.Н2О.


Влияние ИАГ на дыхательную систему.

Повышение внутрибрюшного давления приводит к смещению диафрагмы в грудную полость, от легко определяется па прямой рентгенограмме грудной клетки как «высокое стояние куполов диафрагмы». Это приводит к непосредственному сдавливанию легочной ткани, появлению ателектазов, повышению внутригрудного давления. В результате происходит снижение функциональной остаточной емкости легких, дыхательного объема, увеличение шунтирования крови, что ведет к ухудшению вентиляционно-перфузионного соотношения. Клинически все это проявляется гипоксемией, гиперкапнией, нарастанием пикового давления вдоха при ветиляции легких.


Влияние ИАГ на мочевыделительную систему.

В экспериментах на собаках выявлено, что увеличение внутрибрюшного давления до 20 мм.Hg. приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации до 25% нормальной, превышение порога 40 мм.Hg. приводит к анурии. Причем, в ряде других источников указывается, что анурия развивается при ИАГ>30 мм.Hg. Механизм почечной недостаточности при ИАГ многокомпонентный. Методом установки стентов в мочеточники было выяснено, что сдавление мочеточников не играет значимой роли в патогенезе АКС. Вероятно, имеет значение нарушение почечного кровотока как за счет снижения СВ и повышения ОПСС, так и непосредственного сдавления почечных вен. Кроме того, значимый эффект оказывают повышение секреции антидиуретического гормона, альдостерона, ренина и снижение секреции предсердного натрий-уретического пептида.


Влияние ИАГ на центральную нервную систему (ЦНС).

В литературе встречаются публикации, в которых приводятся различные неблагоприятные воздействия ИАГ на головной мозг (вплоть до его смерти). Приводится ряд интересных клинических фактов, подтверждающих негативное влияние ИАГ на ЦНС. Так, отмечается, что летальность при сочетании травмы живота и черепно-мозговой травмы (ЧМТ) в 2 раза выше, чем при изолированной ЧМТ. Интересно, что повышение внутричерепного давления (ВЧД) наблюдается у лиц с ожирением, причем ВЧД снижается при похудании. Отмечено, что повышение внутрибрюшного давления четко коррелирует с повышением ВЧД. Механизм, опять же основывается на увеличении внутригрудного давления, ЦВД, что приводит к нарушению венозного оттока от головы и снижению церебрального перфузионного давления.