Аллергия, иммунопатология - pismo.netnado.ru o_O
Главная
Поиск по ключевым словам:
страница 1страница 2
Похожие работы
Аллергия, иммунопатология - страница №1/2


Аллергия, иммунопатология

  • можно ли считать причиной аллергических заболеваний аллерген: да

  • могут ли состояние сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др: да

  • может ли аллергический ренит развиться при первичном контакте организма с аллергеном: нет

  • может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки: да

  • может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки: нет

  • характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания: нет

  • можно ли вызвать анафилактический шок у сенсибилизированной морской свинки внутримышечным введением разрешающей дозы аллергена: нет

  • может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышечного введения аллергена: да

  • может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при попадании специфического аллергена через ЖКТ: да

  • возможно ли воспроизведение анафилактического шок у морской свинки через 24 часа после активной сенсибилизации чужеродным белком: нет

  • можно ли воспроизвести анафилактический шок у морской свинки через 24 часа после пассивной сенсибилизации к чужеродному белку: да

  • можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики анафилактического шока: да

  • можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики сывороточной болезни: нет

  • верно ли утверждение, что воспалительные заболевания ЖКТ способствуют развитию пищевой аллергии: да

  • можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека: да

  • можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека: нет

  • характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения активация комплемента по классическому пути: нет

  • характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения: да

  • характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения: да

  • верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться по 1 типу иммунного повреждения: да

  • верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться по II и IV типам иммунного повреждения: да

  • возможно ли высвобождение медиаторов из тучных клеток без участия иммунного комплекса: да

  • верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция тучных клеток непременно сопровождается гибелью:нет

  • верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция базофилов крови является необратимым процессом: да

  • способствует ли стойкое повышение внутриклеточного содержания цАМФ в тучной клетке ее дегрануляции: нет

  • можно ли считать, что повреждение эритроцитов при аутоиммунной гемолитической анемии происходит в результате взаимодействия аллергена с фиксированными на поверхности эритроцитов антителами: нет

  • верно ли утверждение, что в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по IV типу иммунного повреждения, основную роль играют медиаторы, высвобождаемые тучными клетками: нет

  • верно ли утверждение, что в патогенезе аутоиммунных заболеваний существенну. Роль играют антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов: да

  • может ли аллергическое заболевание одновременно развиться по различным патогенетическим типам повреждения: да

  • можно ли при аутоиммунных заболеваниях обнаружить патогенетические механизмы II и IV типов иммунного поврждения: да

  • возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболеваний: да

  • верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакций IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами: да

  • можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при атопических заболеваниях: да

  • можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при аллергических заболеваниях, протекающих по IV типу иммунного повреждения: да

  • эффективно ли проведение специфической гипосенсибилизирующей терапии при атопических заболеваниях: да

  • эффективно ли проведение специфической гипосенсибилизирующей терапии при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: нет

  • эффективно ли применение антигистаминных препаратов (блокаторов Н1-рецепторов) при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: нет

  • эффективно ли применение глюкокортикоидов для лечения атопических заболеваний: да

  • эффективно ли использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: да

  • эффективно ли применение блокаторова Н1-гистаминовых рецепторов при крапивнице: да

  • эффективно ли применение блокаторова Н1-гистаминовых рецепторов для купирования приступов атопической бронхиальной астмы: нет

  • эффективно ли использование антигистаминовых препаратов для купирования приступов инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы: нет

  • укажите характерные особенности: 1. полного антигена – молекулярная масса 50000 дальтон и более, имеет 5-10 и более детерминантных групп, способен непосредственно индуцировать образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов, способен специфически взаимодействовать с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами, 2. гаптена – молекулярная масса 1000 дальтон и менее, имеет 1-2 антигенные детерминанты, становится имуногеном после соединения с белками организма, способен специфически взаимодействовать с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами

  • какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития атопических заболеваний: домашняя пыль, постельные мироклещи, эпидермальные аллергены, пыльца растений, споры грибков, коровье молоко

  • какие аллергены являются причиной поллинозов: пыльца злаковых трав, пыльца деревьев, пыльца сорняков

  • какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа: бактерии, вирусы, красители, соли металлов (хрома, кобальта, платины), лекарственные препараты

  • укажите реакции, развивающиеся по 1 (реагиновому) типу иммунного повреждения: крапивница, «пылевая» бронхиальная астма, анафилактический шок, отек Квинке, поллиноз, инсектная аллергия

  • какие реакции и болезни человека относятся к атопическим: поллинозы, «пылевая» бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке

  • аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются: миастения гравис, иммунный агранулоцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия

  • аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются: сывороточная болезнь, острый гломерулонефрит, экзогенный аллергический альвеолит, местные реакции по типу феномена Артюса

  • укажите аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения: контактный дерматит, бактериальная аллергия, отторжение трансплантата, тиреоидит Хашимото

  • укажите заболевания, относящиеся к аутоиммунным: тиреоид Хашимото, ревматоидный артрит, миастения гравис, иммунный агранулоцитоз, системная красная волчанка, аутоиммунная гемолитическая анемия

  • укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться: 1. по I типу – поллиноз, анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, лекарственная алергия, 2. по III типу – анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, сывороточная болезнь, местные реакции по типу феномена Артюса, лекарственная аллергия, аллергический альвеолит

  • укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться: 1. по II типу – тиреоидит Хашимото, острый гломерулонефрит, аутоиммунная гемолитическая анемия, 2. по IV типу – тиреоидит Хашимото, туберкулиновая реакция, контактный дерматит

  • выберите заболевания, для диагностики которых следует использовать кожные пробы с аллергеном: аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма, аллергический контактный дерматит, поллиноз, туберкулез легких, бруцеллез

  • для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно: ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е, реакция проявляется через 15-20 мин после повторного контакта с аллергеном, в механизме развития проявлений заболевания основную роль играет гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены

  • для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения характерно: ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов, реакция начинает проявляться через 6-8 ч и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном, в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

  • укажите, какие из перечисленных экспериментальных феноменов можно отнести к аллергическим реакциям, развивающимся по 1 типу иммунного повреждения: феномен Овер, феномен Шульца-Дейла (анафилаксия изолированного кишечника), анафилактический шок

  • укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся: 1. по I типу – 15-30 мин, 2. по IV типу – 6-8 час

  • к какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при атопических заболеваниях: IgG4, IgE

  • к какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при аллергических реакциях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения: IgG1, IgG2, IgG3, IgM

  • укажите свойства аллергических антител при атопических заболеваниях: относятся к IgE, не проникают через трансплацентарный барьер, термолабильны, выявляются при кожных пробах, способны фиксироваться на тучных клетках и базофилах крови

  • какие из перечисленных диагностических тестов являются провокационными: интраназальное введение аллергена, ингаляция аллергена в виде аэрозоля, закапывание аллергена на конъюнктиву глаза

  • какими методами можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях: кожными пробами, реакцией Праустница-Кюстнера, радиоаллергосорбентным тестом (РАСТ), провокационными тестами

  • какие из перечисленных диагностических тестов позволяют достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами: реакция Праустница-Кюстнера, радиоаллергосорбентный тест

  • укажите оптимальные сроки пассивной сенсибилизации кожи здоровых людей сывороткой крови больных поллинозами при постановке реакции Праустница-Кюстнера: 6-8 часов

  • какие из утверждений являются верными: 1 стадия аллергических реакций начинается после первичного контакта организма с аллергеном, в 1 стадии происходит образование специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов, во II стадии происходит высвобождение и образование медиаторов аллергии, III стадия аллергических реакций характеризуется реакцией органов и тканей на действие медиаторов аллергии

  • какие из перечисленных утверждений являются верными: при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие антитела, при атопических заболеваниях антитела обладают высокой клеточной афинностью

  • какие явления наблюдаются в 1 стадии аллергических реакций реагинового типа: кооперация Т-, В-лимфоцитов и макрофагов, трансформация дифференцированных В-лимфоцитов в лимфобласты, образование клона плазматических клеток, синтез и накопление антител

  • укажите клетки, играющие основную роль в первой стадии аллергических реакций, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения: В-лимфоциты, Т-лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки

  • укажите первичные клетки-мишени при аллергических реакциях реагинового типа: базофилы, тучные клетки

  • укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающихся по 1 типуиммунного повреждения: нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты

  • укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при остроченной аллергической реакции, развивающейся по 1 типу иммунного повреждения: эозинофилы, нейтрофилы

  • какие медиаторы тучных клеток находятся: 1. в преформированном состоянии – фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН-А), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХЭ-А), гистамин, базофильный калликреин, гепарин, 2. синтезируются вновь – фактор активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриены С4, D4, простагландин D2

  • какие медиаторы и ферменты продуцируют: 1. активированные тучные клетки – гистамин, лейкотриены C4, D4, простагландины, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), 2. активированные эозинофилы – лейкотриены C4, D4, простагландины, арилсульфатаза, гистаминаза, оксиданты, основные белки, лизосомальные ферменты, фактор активации тромбоцитов (ФАТ)

  • какие из перечисленных медиаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся: 1. по I типу – гистамин, лейкотриены C4, D4, фактор активации тромбоцитов, кинины, 2. по III типу – фактор активации тромбоцитов, катионные белки, оксиданты, анафилатоксины, С567 – компонент комплемента, большой литический комплекс комплемента, кинины, лизосомальные ферменты

  • какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся: 1. по I типу – нейтрофилы, эозинофилы, 2. по IV типу – лимфоциты, моноциты

  • какие из перечисленных медиаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся: 1. по I типу – лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН-А), гистамин, 2. по IV типу – фактор бласттрансформации (ИЛ-2), фактор переноса, фактор активирующий макрофаги (ФАМ), фактор угнетающий миграцию макрофагов (ФУМ), лимфотоксин

  • какие изменения рецепторного аппарата тучных клеток сопровождаются уменьшением высвобождения гистамина: стимуляция В2 –адренорецепторов, стимуляция Н2 –гистаминовых рецепторов, стимуляция рецепторов для простагландина Е2

  • какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина: активация аденилатциклазы, ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ, стойкое повышение внутриклеточного цАМФ

  • чем обусловлен бронхолитический эффект селективных В2 –адреномиметиков (сальбутамола, беротека, астмопента): активацией аденилатциклазы в тучных клетках, активацией аденилатциклазы в гладкомышечных клетках

  • укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по: 1. I типу – взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgE, IgG4 –классов) с антигеном без участия комплемента, 2. II типу – взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM –классов) с антигеном находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток, 3. III типу – взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM –классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участити комплемента, 4. IV типу – взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном

  • укажите вероятные патогенетические механизмы повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях: антителозависимая клеточная цитотоксичность, опсонирование клеток-мишеней с последующим фагоцитозом, клеточно-опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов, взаимодействие циркулирующих антител с компонентами мембран клеток-мишеней с последующей активацией комплемента

  • какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием: 1. органоспецифических антител – тиреоидит Хашимото, поствакцинальный энцефаломиелит, постинфарктный миокардит, 2. органонеспецифических антител – системная красная волчанка, ревматоидный артрит

  • какие органы и ткани можно отнести к «забарьерным»: ткань тестикул, коллоид щитовидной железы, миелин

  • укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока морских свинок после проведения активной сенсибилизации: 14-15 суток

  • укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока морских свинок после проведения пассивной сенсибилизации: 22-24 часа

  • укажите, при каких способах введения разрешающей дозы аллергена может развиться анафилактический шок: 1. у морской свинки – внутривенном, 2. у человека – все

  • при каких заболеваниях наиболее эффективна специфическая гипосенсибилизирующая терапия: бронхиальной астме, вызванной домашней пылью, бронхиальной астме, вызванной микроклещем из рода Dermatophagoides, поллинозе

  • какие медиаторы играют важную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения: гистамин, брадикинин, ФАТ, лейкотриены, простагландины

  • какие медиаторы играют важную роль в патогенезе ГЗТ (IV тип): фактор переноса, фактор угнетения миграции макрофагов, интерлейкин-2

  • выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения: сывороточная болезнь, иммунный агранулоцитоз, острый гломерулонефрит

  • наследственные и врожденные иммунодефициты могут быть: с преимущественными дефектами кллеточного (Т) иммунитета, с преимущественным нарушением продукции антител В-лимфоцитами, с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов

  • аутоиммунные болезни могут быть вызваны: расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток, денатурацией белков собственных клеток и тканей, образование антител к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы, образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками

  • внутриклеточные иммунодефициты могут возникать при: обширных ожогах, некоторых лечебных воздействиях (рентгеновским облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии), лейкозах, вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах, злокачественных опухолях, септических состояниях

  • выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: изоляционный, макрофагальный, клональный, супрессорный, рецепторный

  • укажите первичные иммунодефициты: синдром «ленивых» лейкоцитов, отсутствие стволовых кроветворных клеток, гипоплазия тимуса, агаммаглобулинемия, гипогаммаглобулинемия

  • иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: антителообразования, фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов, Т-лимфоцитов, системы комплемента, интерлейкинов

  • какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД: Т-лимфоциты хелперы

  • верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции «трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты: да

  • укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»: болезнь малого роста

  • укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции: иммунная форма агранулоцитоза, ревматизм, посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока

  • укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены: щитовидная железа, хрусталик глаза, нервные клетки, сперматозоиды

  • какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»: клетки иммуной системы, содержащиеся в ткани

  • укажите основные свойства реагинов: 1. термолабильны, 2. фиксируются в коже, 3. цитотропны, 4. не участвуют в серологических реакциях

  • как проводят специфическую гипосенсибилизацию: малыми дозами антигена (аллергена), постепенно их увеличивая, подкожно

  • назовите вероятные клетки-мишения для ВИЧ: 1. Т-лимфоциты-хелперы, 2. В-лимфоциты, 3. макрофаги




Аллергия, иммунопатология

  • можно ли считать причиной аллергических заболеваний аллерген: да

  • могут ли состояние сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др: да

  • может ли аллергический ренит развиться при первичном контакте организма с аллергеном: нет

  • может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки: да

  • может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки: нет

  • характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания: нет

  • можно ли вызвать анафилактический шок у сенсибилизированной морской свинки внутримышечным введением разрешающей дозы аллергена: нет

  • может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышечного введения аллергена: да

  • может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при попадании специфического аллергена через ЖКТ: да

  • возможно ли воспроизведение анафилактического шок у морской свинки через 24 часа после активной сенсибилизации чужеродным белком: нет

  • можно ли воспроизвести анафилактический шок у морской свинки через 24 часа после пассивной сенсибилизации к чужеродному белку: да

  • можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики анафилактического шока: да

  • можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики сывороточной болезни: нет

  • верно ли утверждение, что воспалительные заболевания ЖКТ способствуют развитию пищевой аллергии: да

  • можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека: да

  • можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека: нет

  • характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения активация комплемента по классическому пути: нет

  • характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения: да

  • характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения: да

  • верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться по 1 типу иммунного повреждения: да

  • верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться по II и IV типам иммунного повреждения: да

  • возможно ли высвобождение медиаторов из тучных клеток без участия иммунного комплекса: да

  • верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция тучных клеток непременно сопровождается гибелью:нет

  • верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция базофилов крови является необратимым процессом: да

  • способствует ли стойкое повышение внутриклеточного содержания цАМФ в тучной клетке ее дегрануляции: нет

  • можно ли считать, что повреждение эритроцитов при аутоиммунной гемолитической анемии происходит в результате взаимодействия аллергена с фиксированными на поверхности эритроцитов антителами: нет

  • верно ли утверждение, что в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по IV типу иммунного повреждения, основную роль играют медиаторы, высвобождаемые тучными клетками: нет

  • верно ли утверждение, что в патогенезе аутоиммунных заболеваний существенну. Роль играют антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов: да

  • может ли аллергическое заболевание одновременно развиться по различным патогенетическим типам повреждения: да

  • можно ли при аутоиммунных заболеваниях обнаружить патогенетические механизмы II и IV типов иммунного поврждения: да

  • возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболеваний: да

  • верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакций IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами: да

  • можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при атопических заболеваниях: да

  • можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при аллергических заболеваниях, протекающих по IV типу иммунного повреждения: да

  • эффективно ли проведение специфической гипосенсибилизирующей терапии при атопических заболеваниях: да

  • эффективно ли проведение специфической гипосенсибилизирующей терапии при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: нет

  • эффективно ли применение антигистаминных препаратов (блокаторов Н1-рецепторов) при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: нет

  • эффективно ли применение глюкокортикоидов для лечения атопических заболеваний: да

  • эффективно ли использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: да

  • эффективно ли применение блокаторова Н1-гистаминовых рецепторов при крапивнице: да

  • эффективно ли применение блокаторова Н1-гистаминовых рецепторов для купирования приступов атопической бронхиальной астмы: нет

  • эффективно ли использование антигистаминовых препаратов для купирования приступов инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы: нет

  • укажите характерные особенности: 1. полного антигена – молекулярная масса 50000 дальтон и более, имеет 5-10 и более детерминантных групп, способен непосредственно индуцировать образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов, способен специфически взаимодействовать с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами, 2. гаптена – молекулярная масса 1000 дальтон и менее, имеет 1-2 антигенные детерминанты, становится имуногеном после соединения с белками организма, способен специфически взаимодействовать с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами

  • какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития атопических заболеваний: домашняя пыль, постельные мироклещи, эпидермальные аллергены, пыльца растений, споры грибков, коровье молоко

  • какие аллергены являются причиной поллинозов: пыльца злаковых трав, пыльца деревьев, пыльца сорняков

  • какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа: бактерии, вирусы, красители, соли металлов (хрома, кобальта, платины), лекарственные препараты

  • укажите реакции, развивающиеся по 1 (реагиновому) типу иммунного повреждения: крапивница, «пылевая» бронхиальная астма, анафилактический шок, отек Квинке, поллиноз, инсектная аллергия

  • какие реакции и болезни человека относятся к атопическим: поллинозы, «пылевая» бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке

  • аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются: миастения гравис, иммунный агранулоцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия

  • аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются: сывороточная болезнь, острый гломерулонефрит, экзогенный аллергический альвеолит, местные реакции по типу феномена Артюса

  • укажите аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения: контактный дерматит, бактериальная аллергия, отторжение трансплантата, тиреоидит Хашимото

  • укажите заболевания, относящиеся к аутоиммунным: тиреоид Хашимото, ревматоидный артрит, миастения гравис, иммунный агранулоцитоз, системная красная волчанка, аутоиммунная гемолитическая анемия

  • укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться: 1. по I типу – поллиноз, анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, лекарственная алергия, 2. по III типу – анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, сывороточная болезнь, местные реакции по типу феномена Артюса, лекарственная аллергия, аллергический альвеолит

  • укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться: 1. по II типу – тиреоидит Хашимото, острый гломерулонефрит, аутоиммунная гемолитическая анемия, 2. по IV типу – тиреоидит Хашимото, туберкулиновая реакция, контактный дерматит

  • выберите заболевания, для диагностики которых следует использовать кожные пробы с аллергеном: аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма, аллергический контактный дерматит, поллиноз, туберкулез легких, бруцеллез

  • для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно: ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е, реакция проявляется через 15-20 мин после повторного контакта с аллергеном, в механизме развития проявлений заболевания основную роль играет гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены

  • для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения характерно: ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов, реакция начинает проявляться через 6-8 ч и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном, в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

  • укажите, какие из перечисленных экспериментальных феноменов можно отнести к аллергическим реакциям, развивающимся по 1 типу иммунного повреждения: феномен Овер, феномен Шульца-Дейла (анафилаксия изолированного кишечника), анафилактический шок

  • укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся: 1. по I типу – 15-30 мин, 2. по IV типу – 6-8 час

  • к какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при атопических заболеваниях: IgG4, IgE

  • к какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при аллергических реакциях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения: IgG1, IgG2, IgG3, IgM

  • укажите свойства аллергических антител при атопических заболеваниях: относятся к IgE, не проникают через трансплацентарный барьер, термолабильны, выявляются при кожных пробах, способны фиксироваться на тучных клетках и базофилах крови

  • какие из перечисленных диагностических тестов являются провокационными: интраназальное введение аллергена, ингаляция аллергена в виде аэрозоля, закапывание аллергена на конъюнктиву глаза

  • какими методами можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях: кожными пробами, реакцией Праустница-Кюстнера, радиоаллергосорбентным тестом (РАСТ), провокационными тестами

  • какие из перечисленных диагностических тестов позволяют достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами: реакция Праустница-Кюстнера, радиоаллергосорбентный тест

  • укажите оптимальные сроки пассивной сенсибилизации кожи здоровых людей сывороткой крови больных поллинозами при постановке реакции Праустница-Кюстнера: 6-8 часов

  • какие из утверждений являются верными: 1 стадия аллергических реакций начинается после первичного контакта организма с аллергеном, в 1 стадии происходит образование специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов, во II стадии происходит высвобождение и образование медиаторов аллергии, III стадия аллергических реакций характеризуется реакцией органов и тканей на действие медиаторов аллергии

  • какие из перечисленных утверждений являются верными: при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие антитела, при атопических заболеваниях антитела обладают высокой клеточной афинностью

  • какие явления наблюдаются в 1 стадии аллергических реакций реагинового типа: кооперация Т-, В-лимфоцитов и макрофагов, трансформация дифференцированных В-лимфоцитов в лимфобласты, образование клона плазматических клеток, синтез и накопление антител

  • укажите клетки, играющие основную роль в первой стадии аллергических реакций, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения: В-лимфоциты, Т-лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки

  • укажите первичные клетки-мишени при аллергических реакциях реагинового типа: базофилы, тучные клетки

  • укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающихся по 1 типуиммунного повреждения: нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты

  • укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при остроченной аллергической реакции, развивающейся по 1 типу иммунного повреждения: эозинофилы, нейтрофилы

  • какие медиаторы тучных клеток находятся: 1. в преформированном состоянии – фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН-А), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХЭ-А), гистамин, базофильный калликреин, гепарин, 2. синтезируются вновь – фактор активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриены С4, D4, простагландин D2

  • какие медиаторы и ферменты продуцируют: 1. активированные тучные клетки – гистамин, лейкотриены C4, D4, простагландины, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), 2. активированные эозинофилы – лейкотриены C4, D4, простагландины, арилсульфатаза, гистаминаза, оксиданты, основные белки, лизосомальные ферменты, фактор активации тромбоцитов (ФАТ)

  • какие из перечисленных медиаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся: 1. по I типу – гистамин, лейкотриены C4, D4, фактор активации тромбоцитов, кинины, 2. по III типу – фактор активации тромбоцитов, катионные белки, оксиданты, анафилатоксины, С567 – компонент комплемента, большой литический комплекс комплемента, кинины, лизосомальные ферменты

  • какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся: 1. по I типу – нейтрофилы, эозинофилы, 2. по IV типу – лимфоциты, моноциты

  • какие из перечисленных медиаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся: 1. по I типу – лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН-А), гистамин, 2. по IV типу – фактор бласттрансформации (ИЛ-2), фактор переноса, фактор активирующий макрофаги (ФАМ), фактор угнетающий миграцию макрофагов (ФУМ), лимфотоксин

  • какие изменения рецепторного аппарата тучных клеток сопровождаются уменьшением высвобождения гистамина: стимуляция В2 –адренорецепторов, стимуляция Н2 –гистаминовых рецепторов, стимуляция рецепторов для простагландина Е2

  • какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина: активация аденилатциклазы, ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ, стойкое повышение внутриклеточного цАМФ

  • чем обусловлен бронхолитический эффект селективных В2 –адреномиметиков (сальбутамола, беротека, астмопента): активацией аденилатциклазы в тучных клетках, активацией аденилатциклазы в гладкомышечных клетках

  • укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по: 1. I типу – взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgE, IgG4 –классов) с антигеном без участия комплемента, 2. II типу – взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM –классов) с антигеном находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток, 3. III типу – взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM –классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участити комплемента, 4. IV типу – взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном

  • укажите вероятные патогенетические механизмы повреждения клеток при аутоиммунных заболеваниях: антителозависимая клеточная цитотоксичность, опсонирование клеток-мишеней с последующим фагоцитозом, клеточно-опосредованные реакции с участием сенсибилизированных лимфоцитов, взаимодействие циркулирующих антител с компонентами мембран клеток-мишеней с последующей активацией комплемента

  • какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием: 1. органоспецифических антител – тиреоидит Хашимото, поствакцинальный энцефаломиелит, постинфарктный миокардит, 2. органонеспецифических антител – системная красная волчанка, ревматоидный артрит

  • какие органы и ткани можно отнести к «забарьерным»: ткань тестикул, коллоид щитовидной железы, миелин

  • укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока морских свинок после проведения активной сенсибилизации: 14-15 суток

  • укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока морских свинок после проведения пассивной сенсибилизации: 22-24 часа

  • укажите, при каких способах введения разрешающей дозы аллергена может развиться анафилактический шок: 1. у морской свинки – внутривенном, 2. у человека – все

  • при каких заболеваниях наиболее эффективна специфическая гипосенсибилизирующая терапия: бронхиальной астме, вызванной домашней пылью, бронхиальной астме, вызванной микроклещем из рода Dermatophagoides, поллинозе

  • какие медиаторы играют важную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения: гистамин, брадикинин, ФАТ, лейкотриены, простагландины

  • какие медиаторы играют важную роль в патогенезе ГЗТ (IV тип): фактор переноса, фактор угнетения миграции макрофагов, интерлейкин-2

  • выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения: сывороточная болезнь, иммунный агранулоцитоз, острый гломерулонефрит

  • наследственные и врожденные иммунодефициты могут быть: с преимущественными дефектами кллеточного (Т) иммунитета, с преимущественным нарушением продукции антител В-лимфоцитами, с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов

  • аутоиммунные болезни могут быть вызваны: расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток, денатурацией белков собственных клеток и тканей, образование антител к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы, образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками

  • внутриклеточные иммунодефициты могут возникать при: обширных ожогах, некоторых лечебных воздействиях (рентгеновским облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии), лейкозах, вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах, злокачественных опухолях, септических состояниях

  • выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: изоляционный, макрофагальный, клональный, супрессорный, рецепторный

  • укажите первичные иммунодефициты: синдром «ленивых» лейкоцитов, отсутствие стволовых кроветворных клеток, гипоплазия тимуса, агаммаглобулинемия, гипогаммаглобулинемия

  • иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: антителообразования, фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов, Т-лимфоцитов, системы комплемента, интерлейкинов

  • какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД: Т-лимфоциты хелперы

  • верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции «трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты: да

  • укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»: болезнь малого роста

  • укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции: иммунная форма агранулоцитоза, ревматизм, посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока

  • укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены: щитовидная железа, хрусталик глаза, нервные клетки, сперматозоиды

  • какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»: клетки иммуной системы, содержащиеся в ткани

  • укажите основные свойства реагинов: 1. термолабильны, 2. фиксируются в коже, 3. цитотропны, 4. не участвуют в серологических реакциях

  • как проводят специфическую гипосенсибилизацию: малыми дозами антигена (аллергена), постепенно их увеличивая, подкожно

  • назовите вероятные клетки-мишения для ВИЧ: 1. Т-лимфоциты-хелперы, 2. В-лимфоциты, 3. макрофаги




Аллергия, иммунопатология

следующая страница >>